美国纽约州立大学研究生院高级科学研究中心神经科学倡议团队的一项新研究发现，一种名为TET1的分子是髓鞘修复的必要组成部分。这项7日发表在《自然通讯》上的研究表明，TET1可以修改成人大脑中特定胶质细胞的DNA，能够形成新的髓鞘来应对髓鞘损伤。

最近的研究表明，由于受伤、体育锻炼和精神刺激，人体每天都会形成新的脑细胞。胶质细胞，特别是那些被称为少突胶质祖细胞的细胞，对外界信号和损伤高度敏感。它们可以检测神经系统的变化，形成新的髓鞘。

髓鞘是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜，提供新陈代谢支持和准确的电信号传输。然而，随着我们年龄的增长，响应外部信号而形成的髓鞘越来越少，这种渐进性的下降与普通人群中发现的老年人与年龄相关的认知和运动障碍有关。据报道，患有神经退行性疾病（如多发性硬化症或阿尔茨海默氏症）的老年人中也存在髓鞘形成受损的情况，并被确定为其临床进展性恶化的原因之一。

“我们设计了实验来识别可能影响大脑恢复活力的分子。”研究主要作者、该团队助理教授萨拉·莫伊恩博士说，“我们发现，老年小鼠的TET1水平逐渐下降，这样，DNA就不能再被适当修饰，以保证功能性髓鞘的形成。”

结合全基因组测序生物信息学，作者表明，TET1在幼年小鼠体内诱导的DNA修饰对于促进中枢神经系统细胞之间的健康对话和保证正常功能是必不可少的。

研究人员表示，新发现的TET1与年龄相关的下降可能解释了老年人无法形成新髓鞘的原因。而研究正常情况下胶质细胞老化对神经退行性疾病患者的影响，最终将有助于科学家设计更好的治疗策略，以减缓多发性硬化症和阿尔茨海默氏症等破坏性疾病的进展。

研究人员说，这一发现也可能对健康个体衰老大脑的分子再生具有重要意义。目前，旨在提高老年小鼠TET1水平的研究正在进行，以确定该分子是否可以有助新的髓鞘形成，并促进适当的神经胶质细胞通讯。该研究小组的长期目标是促进老年人和神经退行性疾病患者的认知和运动功能的恢复。